Feliz navidad y próspero año nuevo

62775_440340174652_328919879652_4912992_2024058_nDe todo corazón les deseamos los momentos más felices del año y un próspero y feliz 2014!

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Para los amantes de la Biología Celular…

Esta es una noticia reciente que confirma lo que siempre decimos de las verdades en este campo de las ciencias. La tecnología avanza y con ello las posibilidades de hacer nuevos hallazgos….

ScienceDaily (June 27, 2012)  Using a new tool allowing proteins in a living cell to be manipulated in real time, researchers at Johns Hopkins have stumbled across the answer to a longstanding debate about where and how a certain protein is turned on in the cell. Reporting in the February 2012 issue of Nature Chemical Biology, scientists show that protein kinase A is also activated in the nucleus rather than inside the cell’s body, a challenge to traditional beliefs.


“People have been wondering about nuclear PKA and [the answer] clicked when we saw our results,” says Jin Zhang, Ph.D, associate professor of pharmacology at Johns Hopkins. For the most part, those in the field believe that PKA is activated in the cell’s cytoplasm, but there is conflicting evidence suggesting it could also be present in the nucleus. Zhang says the answer to the debate clicked for her team when a cell biology technique they were fine-tuning gave them unusual results.

Zhang and her research team are looking for the best way to see what’s happening in live cells in real time. Most recently, they developed a new tool to manipulate the intricate molecular signals within the cell, allowing the researchers to stimulate cellular activities so experiments rely on their timing rather than the cells’. The technique enables the scientists to chemically activate a chain of signals at a precise location and specific time, all of it culminating in the activation of PKA. This causes changes in the cell that lead to a variety of outcomes, from altering metabolism to causing a muscle contraction.

Given the wide range of cellular outcomes possible upon trigger of this chain of signals, Zhang and her team knew they must test their tool under many conditions to see the many different possibilities. They began by stimulating the chain at the edge of the cell. They measured how quickly the signaling chain responded, and engineers collaborating with Zhang came up with a mathematical equation to model the speed of the message going from the cell membrane into the nucleus.

Next, they tested their tool closer to the center of the cell, activating molecules at the edge of the nucleus. They found the response was much faster than anticipated; the mathematical equation did not fit. Thinking about this inconsistency led the team to conclude that the only way to explain their findings was if PKA was activated inside the nucleus, contrary to the traditional understanding of PKA being located and activated outside the nucleus.

According to Zhang, PKA has always been thought to be activated outside the nucleus. Upon activation, it travels into the nucleus to turn on the cell’s response. Zhang’s data showed the signal from PKA activated at the cell’s edge is slow in reaching the inside of nucleus, so the only explanation for a fast response at the nucleus would be if another population of PKA was already there.

“We’re collecting information that shows PKA at the nucleus is functional, it’s not contamination and not background signal,” says Zhang. “These are real functional enzymes that can be activated.”

Zhang and her colleagues now aims to find out how PKA at the nucleus differs from traditional PKA. Without doubt, PKA plays a critical role in many cellular processes, says Zhang. This means that nuclear PKA could be a significant and, as yet, untapped source of information about cell function.

Authors on the paper include Vedangi Sample, Lisa M DiPilato, Qiang Ni and Jin Zhang of Johns Hopkins, and Jason H. Yang and Jeffrey J. Saucerman of University of Virginia.

 

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El ratón que canta como un pájaro

Científicos japoneses anunciaron la creación de un ratón que canta como un pájaro, un producto de la ingeniería genética con el que esperan arrojar luz sobre los orígenes del lenguaje humano. Un equipo de investigadores de la Universidad de Osaka, en el oeste de Japón, creó este animal en el marco de su “Proyecto de ratón evolucionado”, en el cual los científicos usan ratones genéticamente modificados propensos a mutaciones para inducir cambios increíbles en estos animales. Es cierto que las mutaciones son la fuerza motriz de la evolución, pero lo controvertido es que llamen a este producto de la manipulación genética ¨ratón evolucionado¨. Arikuni Uchimura declararó que han cruzado ratones genéticamente modificados por generaciones para ver qué sucedía. “Verificamos los ratones recién nacidos uno por uno… explicó, y un día encontramos un ratón que cantaba como un pájaro”, comentó, aclarando que el “ratón cantarín” nació por casualidad, pero aseguran que ese rasgo se transmitirá a futuras generaciones.

Arikuni Uchimura, manifestó estar sorprendido por el nuevo hallazgo ya que él había estado esperando ratones diferentes físicamente como resultado de su experimento genético. Agregó que también llegaron a crear “un ratón con extremidades cortas y una cola como un perro salchicha”. La manipulación de genes ha permitido desarrollar partes del cuerpo sobre estos animales, y con el desarrollo de estas técnicas ya o era extraño ver en el dorso de un ratón de laboratorio una oreja o una nariz, pero que un ratón cante como un pájaro y que sea una casualidad en un experimento supuestamente controlado, es un hecho que ha despertado una vez más la polémica. Lo emocionante de eso no es sólo que este ratón suena diferente, sino que también actúa diferente. Los ratones normales sólo chillan cuando están asustados, sin embargo, este ratón canta todo el tiempo. Así que la pregunta que complica ahora a los investigadores es: ¿está este ratón desarrollando un rudimentario lenguaje roedor? Uhimura ha declarado: “Sé que es algo lejano y que la gente dirá que es ‘demasiado absurdo’… pero hago esto con la esperanza de crear algún día a un Mickey Mouse”.

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Asocian formación de tumores malignos con reciclaje de proteínas

La formación de tumores podría estar vinculada con el reciclaje de  proteínas, proceso tradicional de la vida de las células que consiste  en eliminar partes dañadas y aprovechar la materia prima.

A estas conclusiones arribaron investigadores estadounidenses en un  estudio de la farmacología experimental con ratones, que publica la  más reciente edición de la revista Science Translational Medicine
(doi: 10.1126/scitranslmed.3003182 ).

En sus ensayos comprobaron que el reciclaje de proteínas se acelera en  más de 30 tipos de células cancerosas, sin embargo, al inhibir este  mecanismo, los tumores comienzan a encogerse, explican en su artículo  los autores, del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad  Yeshiva en Nueva York.
Para llegar a estos resultados, se centraron en uno de los procesos de  reciclaje que llevan a cabo las células llamado autofagia mediada por  chaperonas o acompañantes (CMA, por sus siglas en inglés,) que  utilizan para promover su rápido crecimiento.

Como parte de la metodología investigativa, estudiaron una variedad de  tejidos, incluidos los de pulmón, mama e hígado, en los cuales el  nivel de actividad de CMA era más alto en las células cancerosas en  comparación con las normales.

Tras ese proceder utilizaron un virus para infectar a las células con  pequeños fragmentos de material genético que pueden minimizar el  proceso de reciclaje. A partir del virus, describen, retrasaron el  crecimiento de tumores en ratones con cáncer pulmonar. Esto resultó en una reducción drástica del tumor y un bloqueo casi  completo de la metástasis, subrayan.
A juicio de los autores, los inhibidores de la CMA pueden ser útiles  en la terapia de cáncer al retrasar el crecimiento de tumores y  disminuir la capacidad de las células tumorales de llevar a cabo la  metástasis.
Noviembre 19/2011 Washington, (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright  2011 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”
Maria Kon,Roberta Kiffin,Hiroshi Koga,Javier Chapochnick,Fernando  Macian,Lyuba Varticovski.Chaperone-Mediated Autophagy Is Required for
Tumor Growth. Publicado en Sci Transl Med 16 Noviembre 2011:Vol. 3,  Issue 109, p. 109ra117 –

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Célula trocal o célula madre: Cuál de los dos términos es mejor?

Las células madre, conocidas también como célula troncal (stem cell) se define como cualquier célula que tiene la capacidad de dividirse ilimitadamente y dar lugar a diferentes tipos de células especializadas. Muchas veces se utiliza como sinónimo célula madre, pero es más correcto utilizar el término célula troncal como traducción del inglés stem cell. Hay varias clases de células troncales, tal como se indica a continuación:
Células troncales embrionarias (ES, embryonic stem cells): Derivadas de la masa celular interna (MCI) del blastocisto. Estas han sido aisladas a partir de conejo, ratón, hamster, oveja, cerdo, vaca, mono, macaco, marmota y en humanos. Las características esenciales que definen las ES en primates son (según Thomson y Gearhart, 1998):
1) que deriven de embriones preimplantatorios o periimplantatorios,
2) que tengan capacidad de sufrir una proliferación indiferenciada prolongada, y
3) que tengan un potencial de desarrollo estable capaz de producir derivados de las tres capas germinales (endodermo, mesodermo y ectodermo) después de un largo período de cultivo in vitro.

Las células ES humanas fueron aisladas por primera vez por Bongso et al. (1994). En 1998, Thomson y colaboradores publicaron un importante trabajo en el que demostraron que células pluripotentes de la MCI del blastocisto humano, tras 5 a 6 meses de proliferación indiferenciada en cultivos in vitro, mantenían la potencialidad ontogénica para formar trofoblasto y derivados de las tres capas germinales embrionarias: endodermo (epitelio intestinal), mesodermo (cartílago, hueso, músculo liso y estriado) y ectodermo (epitelio neural, ganglios embrionarios, epitelio escamoso estratificado).

Células germinales embrionarias (EG, embryonic germ cells): Derivadas de células germinales primordiales, que constituyen la línea germinal del organismo una vez separadas de la línea celular somática, y darán lugar a las células germinales (espermatozoides y óvulos). In vivo pueden originar células de teratomas embrionarios, mientras que in vitro dan lugar a las células germinales embrionarias, tal como obtuvo el grupo del Dr. Gearhart (Shamblott et al., 1998).

Células de carcinomas embrionarios (EC, embryonal carcinoma cells): Derivadas de células cancerosas de tumores embrionarios (teratocarcinomas).

Células troncales de la MCI de embriones somáticos obtenidos por transferencia de núcleos procedentes de células embrionarias, fetales o adultas a un ovocito enucleado de la propia especie humana o de otra especie.

Células troncales procedentes del organismo adulto (AS, adult stem cells): En el proceso de desarrollo normal del organismo adulto tiene lugar un proceso continuado de división celular para mantener constante el número de células diferenciadas de determinados tejidos que están sometidos a un desgaste natural (daño, enfermedad o muerte celular). Las células que tienen un elevado ritmo de recambio (turnover) son reemplazadas a través de un proceso regulado de proliferación, diferenciación y muerte programada (apoptosis). Tal es el caso, por ejemplo, de las células troncales hematopoiéticas de la médula ósea y de las células epiteliales de la piel o del intestino delgado. Estos tejidos contienen subpoblaciones de células troncales encargadas de reemplazar a las células diferenciadas de corta vida.

USOS DE LAS CÉLULAS MADRE
En algunos tejidos u órganos puede haber células troncales capaces de reactivar su programa genético como respuesta a determinadas señales de estimulación y dar lugar a alguno, pero no todos, de los linajes celulares posibles. Es decir, se trataría de células multipotentes con un grado potencial de diferenciación inferior al de las células pluripotentes. Tal podría ser el caso de las células troncales neuronales y de las células troncales del mesénquima. Estas últimas pueden proliferar como células indiferenciadas, pero tienen la capacidad de dar lugar a diversos tejidos del mesénquima, tales como el hueso, cartílago, tendón, músculo y estroma medular.

Las células troncales neuronales están siendo objeto de intensos estudios para el tratamiento mediante trasplante celular de enfermedades neurodegenerativas (trasplante de tejido fetal a cerebros adultos dañados), incluso se pueden modificar genéticamente o inducir la expresión de determinados genes antes de realizar el trasplante al paciente. Tal sería el caso de seleccionar células estimuladas para producir dopamina en tratamientos de la enfermedad de Parkinson. Por otro lado, en 1999, Vescovi y colaboradores (Bjornson et al., 1999) demostraron en ratón que células troncales neurales;células pluripotentes precursoras de las neuronas, los astrocitos y los oligodendrocitos, podían transformarse en células troncales hematopoiéticas.
El establecimiento de cultivos celulares de tejidos humanos en el laboratorio es a veces difícil y en determinados casos incluso imposible. Por ello, desde el punto de vista clínico sería innegable el avance que supondría la posibilidad de poner a punto técnicas que permitieran obtener cualquier tipo de cultivos de tejidos y, acaso, de órganos. En este contexto, no cabe duda que el uso de las células troncales puede resultar fundamental. En lo que sigue, haremos referencia únicamente a la posible utilización de las células troncales embrionarias, germinales y adultas.

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Premio Anual de Salud

Recibe el Grupo de Ecotoxicología Premio Anual de Salud en la categoría de Trabajo de actualización.  La propuesta, el material monográfico: Cianobacterias: un riesgo emergente en la ciudad de Santiago de Cuba, recibió el reconocimiento por su integralidad y valor práctico.

Elaborada considerando como público meta: profesionales de la salud, del sector académico y  en general gestores de salud y del recurso agua, este material monográfico presenta una revisión actualizada de la temática de las cianobacterias y sus riesgos, explicando además los resultados de los primeros estudios desarrollados en la provincia de Santiago de Cuba sobre el riesgo de la contaminación con cianobacterias en embalses de agua. Asimismo expone los últimos hallazgos de las investigaciones que desarrolla el laboratorio de Ecotoxicología de la Universidad de Oriente, los que comenzaron en el año 2000, realizándose hasta la fecha, la caracterización fitoplanctónica de tres embalses en el municipio cabecera (Chalóns, Parada y Charco Mono) en los años 2000, 2001, 2002  y 2008-2010, habiéndose identificado morfoespecies potencialmente tóxicas. Todo ello con el objetivo de contribuir al conocimiento de riesgos locales que afectan la salud a través de resultados propios, generando lietarura cientifica útil con el fin de sentar las bases para una gestión del riesgo de la contaminación con cianobacterias y sus toxinas, en Cuba.

Con un total de 73 páginas y 131 referencias bibliográficas, esta monografía se estructuró en 12 capítulos, una nota final y 25 subacápites.

Consta básicamente de un capítulo introductorio, uno sobre         Medio ambiente y salud,  El agua potable y sus estándares de calidad, Marco legal, El riesgo de contaminación por cianobacterias,   Cianotoxinología, Efectos clínicos y tratamiento de la intoxicación por cianotoxinas,  Las investigaciones sobre cianobacterias y cianotoxinas: aproximación a un metanálisis   la gestión del riesgo por contaminación con cianobacterias y cianotoxinas, Floraciones de cianobacterias en embalses de Santiago de Cuba, Últimos hallazgos en embalses de Santiago de Cuba, Elementos clave para la gestión integrada del riesgo y propuesta de protocolo para la acción y una     Nota final

Está disponible en la página web del CNEA:

http://www.cnea.uo.edu.cu/index.php?option=com_remository&Itemid=130

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Vivir y trascender

Es importante tener una vida plena y trascender, pero también tener alguien que lo cuente. Todo lo que sabemos hoy de María Curie, lo debemos a su hija Eva, al única que no se dedicó al campo de las ciencias.

Marie Salomea Sklodowska Curie, Marie Curie (Varsovia, Polonia, 7 de noviembre de 1867 – Passy, Francia, 4 de julio de 1934), fue una química y física polaca, posteriormente nacionalizada francesa. Pionera en el campo de la radiactividad, fue, entre otros méritos, la primera persona en recibir dos premios Nobel y la primera mujer en ser profesora en la Universidad de París.

Nació el 7 de noviembre de 1867 en Varsovia; fue la quinta hija de Wladyslaw Sklodowski, profesor de enseñanza media en Física y Matemáticas al igual que su abuelo, y de Bronislawa Boguska, maestra, pianista y cantante. Entre sus intereses destacaba la pasión por la lectura (Marie mostró su afición por la lectura a los cuatro años, edad a la que ya leía perfectamente), especialmente sobre historia natural y física. En la Secundaria fue siempre la primera alumna de su clase, y se destacó por influir en sus compañeras el entusiasmo por el trabajo. Polaco, ruso, alemán y francés eran algunas de las lenguas que Marie dominaba. Más adelante se interesaría por la Física y se graduaó a los 15 años.

En 1891 Marie se inscribe en la Facultad de Ciencias Matemáticas y Naturales de la Universidad de la Sorbona. A partir de ese momento, Marie pasó a llamarse Marie Sklodowska. A pesar de tener una sólida base cultural adquirida de forma autodidacta, Marie tuvo que esforzarse para mejorar sus conocimientos de francés, matemáticas y física, para estar al nivel de sus compañeros. En 1893 consigue la licenciatura de Física y obtiene el primer puesto de su promoción; en 1894 también se licencia en Matemáticas, la segunda de su promoción. Para financiarse sus estudios de matemáticas, Marie aceptó una beca de la Fundación Alexandrowitch, que le fue otorgada gracias a una conocida llamada Jadwiga Dydynska. El dinero de la beca (600 rublos) fue restituido por Marie más tarde. En 1894 también conoce al que sería su marido, Pierre Curie, que era profesor de Física. Los dos empiezan a trabajar juntos en los laboratorios y al año siguiente Pierre se declara a Marie, casándose el 26 de julio, en una boda sencilla en la que les dieron algo de dinero. Con este dinero se compraron dos bicicletas y se pasaron todo el verano viajando por Francia con ellas, hospedándose en fondas y comiendo poco. Su matrimonio duraría, hasta la trágica muerte de Pierre, un total de once años. En 1895 se descubrieron los rayos X y en 1896 se descubre la radiactividad natural. Marie es animada por Pierre para que haga su tesis doctoral sobre este último descubrimiento. Tras una doble titulación, el siguiente reto era la obtención del doctorado. Hasta ese momento, la única mujer que había logrado doctorarse era la alemana Elsa Neumann. El primer paso era la elección del tema de su tesis. Tras analizarlo con su marido, ambos decidieron centrarse en los trabajos del físico Henri Becquerel, que había descubierto que las sales de uranio transmitían unos rayos de naturaleza desconocida. Este trabajo estaba relacionado con el reciente descubrimiento de los rayos X por parte del físico Wilhelm Röntgen. Marie Curie se interesó por estos trabajos y, con la ayuda de su esposo, decidió investigar la naturaleza de las radiaciones que producían las sales de uranio. El 25 de junio de 1903 Marie publicó su tesis doctoral, intitulada Investigaciones sobre las sustancias radiactivas. Defendió su tesis ante un tribunal presidido por el físico Gabriel Lippmann. Obtuvo el doctorado y recibió mención cum laude. Junto con Pierre Curie y Henri Becquerel, Marie fue galardonada con el Premio Nobel de Física en 1903, “en reconocimiento de los extraordinarios servicios rendidos en sus investigaciones conjuntas sobre los fenómenos de radiación descubierta por Henri Becquerel”8 Fue la primera mujer que obtuvo tal galardón. Les dieron 15.000 dólares, parte de los cuales lo utilizaron para hacer regalos a sus familias y en comprarse una bañera. Un tiempo después Pierre obtuvo una cátedra en la Sorbona. La fama les abrumó y se concentraron en sus trabajos. En 1904 tuvo su segunda hija, Eve, pero antes había tenido un aborto, probablemente producido por la radiactividad. El 19 de abril de 1906 ocurrió una tragedia: Pierre fue atropellado por un carruaje de seis toneladas, murió sin que nada se pudiera hacer por él. Marie quedó muy afectada, pero quería seguir con sus trabajos y rechazó una pensión vitalicia. Además asumió la cátedra de su marido, y fue la primera mujer en dar clases en la universidad en los 650 años transcurridos desde su fundación. En 1910 demostró que se podía obtener un gramo de radio puro. Al año siguiente recibió el Premio Nobel de Química «en reconocimiento de sus servicios en el avance de la Química por el descubrimiento de los elementos radio y polonio, el aislamiento del radio y el estudio de la naturaleza y compuestos de este elemento». Con una actitud desinteresada, no patentó el proceso de aislamiento del radio, dejándolo abierto a la investigación de toda la comunidad científica. Sólo unos meses más tarde de su última visita a Polonia, en la primavera de 1934, Curie, después de quedarse ciega, murió, el 4 de julio de 1934, en la Clínica Sancellemoz, cerca de Passy (Alta Saboya, Francia), a causa de una anemia aplásica, probablemente debida a las radiaciones a las que estuvo expuesta en sus trabajos, y cuyos nocivos efectos eran aún desconocidos. Fue enterrada junto a su marido en el cementerio de Sceaux, pocos kilómetros al sur de París. Sesenta años después, en 1995, sus restos fueron trasladados, junto con los de Pierre, al Panteón de París . En el discurso pronunciado en la ceremonia solemne de ingreso, el 20 de abril de 19954 , el entonces Presidente de la República, François Mitterand, dirigiéndose especialmente a sus nietos y bisnietos, destacó que Marie, que había sido la primera mujer francesa en ser doctora en Ciencias, en profesar en la Sorbona, y también en recibir un Premio Nobel, lo era nuevamente al reposar en el famoso Panteón por sus propios méritos (en lo que sigue siendo la única al día de hoy ). Su hija mayor, Irène Joliot-Curie (1897–1956), también obtuvo el Premio Nobel de Química, en 1935, un año después de la muerte de su madre, por su descubrimiento de la radiactividad artificial. La segunda y longeva hija del matrimonio, Ève (Eva Curie, 1904–2007), periodista, pianista y activista por la infancia, fue el único miembro de la familia que no se dedicó a la ciencia. Escribió una biografía de su madre, Madame Curie, publicada simultáneamente en Francia, Inglaterra, Italia España, Estados Unidos y otros países en 1937, y fue un best-seller.

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La intoxicación tecnológica

Avanza una nueva enfermedad: la intoxicación tecnológica

El bienestar “unplugged”. Sucede en la redacción. Se cae Internet y es como si se hubiera  acabado el mundo. Nuestra vida está cada día más relacionada con los  dispositivos electrónicos y las redes sociales, y de acuerdo a las  estimaciones, ese vínculo parece no tener vuelta atrás.

En 2015, serán 15 mil millones los dispositivos (entre computadoras,  teléfonos celulares, tabletas y electrodomésticos) que estarán  conectados a la web. Y esa obsesión por estar todo el tiempo online se  puede volver una trampa. En algunos casos, los especialistas ya  empiezan a hablar de una nueva enfermedad de estos tiempos y por eso  surgen los cultores de la “dieta digital” una receta para lograr desintoxicarse de la tecnología.

Expertos de la consultora internacional JWT Intelligence acaban de
publicar un estudio global en donde alertan por la “obesidad digital”.

No es una obesidad literal, que se produce por el sedentarismo que
genera estar muchas horas frente a la computadora, sino que es la
obesidad nacida de consumir de más todo aquello que tenga que ver con  la tecnología. Entre las conclusiones del estudio aparece la necesidad de empezar con  el “de-teching”, un neologismo que representa la idea de deshacerse de  la tecnología. Como primer paso, proponen que sea este 2011 el año en  que comience el desarme: “Preparar la mente para un comienzo más
racional y saludable”. La relación con la tecnología puede derivar en un simple hartazgo o  también convertirse en una obsesión peligrosa. Chequear minuto a minuto los correos electrónicos, ver nuestro perfil  en las redes sociales o si tenemos respuestas en Twitter puede  transformarse en algo incontrolable.

“Hay consultas de madres que ven a su hijo encerrado varias horas,
incluso robándole descanso a la noche y pegados al monitor. Se
angustian y piden una solución para este problema moderno”, reconoce  el psiquiatra Hugo Marietan. “Es una puja entre el mundo virtual y el  real. La máquina hace de refugio de las contrariedades de la vida  cotidiana”, amplia.

El concepto de Dieta Digital no fue creado por un gurú de la  meditación, sino todo lo contrario. Es un libro que escribió el
periodista especializado en tecnología Daniel Sieberg y que tiene en
la mira a los que tienen esa especie de compulsión por chequear y
consultar todo en la web. Según el Interactive Advertising Bureau de Argentina (IAB), entidad  que agrupa a las principales empresas de Internet y de publicidad  interactiva, los argentinos pasamos 27,4 horas mensuales conectados a  Internet. El promedio de uso de Internet en nuestro país supera en 4  horas el promedio mundial (23,1) y es el más alto de la región, por  sobre las 25,4 horas que pasan los brasileros y las 25,1 horas  mensuales de los mexicanos.

El 30% del tiempo se consume en las redes sociales, mientras que un  18% corresponde a la mensajería instantánea y un 7% para chequear el  correo electrónico. En Argentina hay además 13 millones de usuarios en  Facebook y los twitteros crecen a ritmo intenso, ya por encima de los  600 mil.
El libro “Superficiales. ¿Qué está haciendo Internet con nuestras
mentes?”, de Nicholas Carr, intenta dar una respuesta científica al
cambio de nuestras conductas. “Nuestro cerebro, como demuestran las  evidencias científicas e históricas, -explica-cambia en respuesta a  nuestras experiencias, y la tecnología que usamos para encontrar,
almacenar y compartir información puede, literalmente, alterar
nuestros procesos neuronales. Además, cada tecnología de la
información conlleva una ética intelectual. Así como el libro impreso
servía para centrar nuestra atención, fomentando el pensamiento
profundo y creativo, Internet fomenta el picoteo rápido y distraído de  pequeños fragmentos de información de muchas fuentes.

Su ética es una ética industrial, de la velocidad y la eficiencia”. No hay una postura definida para tratar esta nueva “enfermedad”, sino
que comienza a reunirse el consenso para considerarla como tal. “Si pensamos que hay algo que es lo bueno y algo que es lo malo, perdemos  perspectiva. Puede ser que se dé un exceso en algunos usos puntuales,  pero hay que tener cuidado si lo ponemos en términos de sanciones y  prohibiciones. Para los nativos digitales, todo esto que pasa es el  punto de partida”, apunta el psicoanalista Julio Moreno. Pero en  países como Estados Unidos, China y Corea del Sur, ya hay clínicas en  donde se atienden a pacientes con las mismas técnicas que se usan en los tratamientos contra las adicciones.
El centro de rehabilitación de Heavensfield, en EE. UU., tiene un
tratamiento específico para la adicción a Internet, los videojuegos y
los mensajes de texto. Los pacientes reciben un tratamiento en base a  meditación, yoga y masajes, para recuperar la salud mental. En China  se calcula que hay unos 4 millones de adictos a Internet y uno de los  centros de rehabilitación más conocidos es el comandado por Teo Ran,  un científico militar que se especializó hace años en la
desintoxicación de drogadependientes. En Corea del Sur, el centro de  atención apunta a captar a los chicos que empiezan a mostrar síntomas  de dependencia. La terapia es tan simple como volver a usar los juegos  de mesa o al aire libre.

A qué llaman “de-teching”?

Es una palabra de origen anglosajón, pero sobre un todo un híbrido surgido como tantos otros de las redes sociales, el concepto de-teching no  tiene vocación fundamentalista ni pretende demonizar a Internet, sino  todo lo contrario: proponen desconectarse de los dispositivos tecnológicos para retornar tiempo después, pero haciendo un uso más  racional de los elementos. Es, además, una tendencia que comienza a  verse reflejada en la aparición de hoteles a los que no se permite  entrar con gadgets digitales. Agosto 7/2011 (Intramed) –

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Especies tóxicas de cianobacterias en embalses de agua de Santiago de Cuba

No es una suposición, es un hecho. Recientemente el Grupo de Ecotoxicología del Centro Nacional de Electromagnetismo Aplicado ha encontrado 10 especies de cianobacterias tóxicas en aguas de los embalses Chalóns y Parada. No hay que alarmarse, pues aún no hay floraciones de estas que produzacn un nivel de toxinas alarmantes, pero se pueden ir tomando medidas con el agua de consumo. Resultan efectivos los tratamientos con hipoclorito y ozono. Se debe tener máximo cuidado en los meses de mayo y noviembre, en los que las aguas pueden llegar a tener altos niveles de estos microorganismos. Ante los cambios del clima y los riesgos emergentes, debemos aprender cómo adaptarnos a las nuevas condiciones que nos impone el entorno. La ciencia pone en nuestras manos datos de interés no para que nos alarmemos, sino para que actuemos.

Microcystis sp.

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El pez león…será de verdad una amenaza?

Pez león cerca de Bucanero

Llegó para quedarse, y resulta que muchos lo ven como una amenaza, por la toxina que produce; pero pocos advierten el mensaje de la naturaleza. Será esta una amenza o una alternativa alimentaria que nos llega con “ciertas restricciones”… su veneno.

A unos 30m de profundidad, cerca de la playa Siboney, cuentan los buzos, que  hay cientos de ellos. Pterois volitans es su nombre científico y creo que debemos contemplar su belleza cada vez que podamos, al igual que la de otras especies muy vistosas que rondan nuestras costas.

Para nada agresivo, pero con una capacidad de adaptación extraordinaria, se ha “aplatanado” muy bien en nuestras costas, para probarnos que eso que suele decirse que él es del Índico, no es del todo cierto. Él es… de los mares a los que pueda llegar, y aunque le digamos “especie invasora”, hay que considerar que hay muchas otras, que como el pez león, que sólo conocen como fronteras, aquellas que les limitan su crecimiento, como la profundidad, la salinidad, la temperatura y el pH.

Mucha especulación y debates ha traido su presencia en nuestras aguas. Científicos tratan de buscar respuestas a muchas interrogantes, pero creo que lo más importante es aprender a convivir con él. Por eso les dejo algunos materiales que pueden ser muy útiles si ud. quiere saber un poco más del PEZ LEÓN.

Seguiremos hablando de este pez, pero con un enfoque ecotoxicológico…pues se debe tener mucha precaución ya que presenta una toxina en las espinas de las aletas dorsal, anal y pélvicas y debemos conocer cómo manejar un accidente, es decir, el pincharnos con una de estas espinas.

Primero, lavar bien la herida y sumergir la parte afectada en agua lo más caliente posible 45 a 50ºC (113 – 122ºF) durante 30 min. o 1 h. La toxina es de naturaleza proteica y se desnaturaliza rápidamente con el calor, en otras palabras, es termolábil. Se explica que su efecto no va mas allá de dolor intenso por algunas horas o días y en algunas personas sensibles puede ocasionar mareos y vómitos.

En 101 casos documentados de envenenamiento en los EE.UU.  los siguientes efectos fueron reportados (Gallagher, 2001):
92% de los pacientes experimentaron dolor local
60% de los pacientes experimentaron edema
13% de los pacientes experimentaron síntomas sisteméticos
1% de los pacientes experimentaron necrosis del tejido
0% de los pacientes experimentaron muerte

En otro estudio de 45 casos  reportado por el Centro de Control y Envenenamientos de San Francisco, con un intervalo de 5 años, los siguientes efectos fueron reportados (Kizer et al., 1985):
100% de los pacientes experimentaron dolor local
22% de los pacientes experimentaron dolor extendiéndose a través de la extremidad afectada
13% de los pacientes experimentaron síntomas sisteméticos
0% de los pacientes experimentaron muerte.

Si bien la toxina no es mortal, ciertas complicaciones en pacientes hipertensos, y alérgicos  pueden ser graves y hay que cuidarse de infecciones.

Por otra parte, se ha comprobado que el veneno pierde su efecto tóxico 30 minutos después de que el pez ha sido pescado.

Pez león Pterois en Cuba

Protocolo para el estudio del pez león

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